Puede definirse como un infarto isquémico del disco óptico por oclusión de los vasos ciliares cortos. Se trata de una entidad que típicamente aparece en personas mayores de 40 años y que de forma muy esquemática puede tener dos causas:
• Arteritis de células gigantes o enfermedad de Horton.
• Fenómenos embólicos en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus).
En el primer caso frecuentemente se trata de pacientes mayores de 55-60 años con clínica sistémica debido a su patología de base (claudicación mandibular, dolor en la lengua, cefaleas, polimialgia reumática, elevación de la velocidad de sedimentación globular).
El motivo de consulta suele ser una disminución de agudeza visual unilateral brusca en ausencia de otra clínica oftalmológica. Una adecuada anamnesis nos orientará hacia el tipo de neuropatía: arterítica (NOIA) o no arterítica (NOINA).
La exploración probablemente muestre un defecto pupilar aferente. Si el grado de isquemia es severo pueden hacerse patentes signos de isquemia del segmento anterior (hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, disminución de la presión intraocular, rubeosis de iris).
La campimetría por confrontación mostrará probablemente una hemianopsia altitudinal. En el examen del fondo de ojo se apreciará una papila edematosa y pálida con alguna hemorragia de la capa de fibras nerviosas en la región peripapilar. El examen del ojo contralateral puede ser normal o puede mostrar una cierta palidez papilar en ausencia de otros síntomas lo cual nos orientará hacia una NOINA crónica en dicho ojo. La presencia de un calibre vascular disminuido, sobre todo a expensas de la circulación arteriolar, nos sugerirá la presencia concomitante de un compromiso de la circulación arterial de la retina.
La realización de una perimetría computerizada o con el perímetro de Goldmann nos permitirá determinar exactamente la extensión del daño al nervio óptico. La realización de unos potenciales evocados visuales mostrará signos de mala conducción. Una angiografía fluoresceínica mostrará una hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico y un aumento del tiempo brazo-retina si existe compromiso de la circulación dependiente de la arteria central de la retina. La realización de un TAC craneal permitirá descartar la presencia de patología expansiva intracraneal.
Si se sospecha una arteritis de células gigantes debe remitirse al paciente a un Servicio de Medicina Interna y/o Cirugía vascular donde la biopsia de la arteria temporal confirmará el diagnóstico. Si se sospecha una NOINA debe remitirse al paciente a su cardiólogo con el fin de descartar una cardiopatía embolígena y al cirujano vascular para descartar patología obliterante de troncos supraaórticos de forma sistemática. Otras pruebas e interconsultas podrán realizarse en función de cada paciente.
La NOINA no tiene un tratamiento satisfactorio. La administración de antiagregantes plaquetarios puede ayudar a prevenir nuevos episodios y la administración de vasodilatadores podría ayudar a menguar el daño ya establecido pero su utilidad es sólo teórica. Deben administrarse corticoides a dosis plenas (1 mg/kg de peso o incluso más) en aquellos pacientes con sospecha fundada de NOIA (clínica compatible con VSG elevada) sin esperar el resultado de la biopsia de la temporal dado el elevado riesgo de bilateralización del cuadro: sin tratamiento alrededor de un 75% de los pacientes tendrán afectación bilateral.
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