miércoles, 15 de septiembre de 2010

 antibióticos o antibacterianos

Clarasona

Suspensión oftálmica Acciones inflamatorias del segmento anterior del ojo que responden a los corticosteroides y en la que existen riesgos de la misma L.O Oftalmi



Decaven

Sol oftálmica Queratitis superficial incluyendo lesiones epiteliales superficiales

Querato conjuntivitis flictenular

Queratitis profunda incluyendo queratitis parenquimatosa L.O Oftalmi



Garabet

Sol y ungüento oftálmico

Blefaroconjuntivitis

Queratoconjuntivitis

Conjuntivitis alérgica

Afecciones alérgica L.O Oftalmi



Garasone

Tratamiento de inflamación ocular

Schering plugh



Gentidexa

Colirio pomada oftálmica Tratamiento tópico de infecciones con componentes inflamatorios Leti



Maxicort

Suspensión ungüento oftálmico Inflamaciones oculares infecciosas ocasionadas por organismos sensibles a polimixina B

L.O Oftalmi



Maxitrol

Suspensión ungüento oftálmico Inflamaciones oculares infecciosas ocasionadas por organismos sensibles a polimixina B

Y neomicina alcon



Poenbiotic

Susp oftálmica Tto de las infecciones oculares causadas por microorganismos sensible a la ciprofloxacina Poen



Poentobral plus

Susp oftálmica ungüento Tto de procesos oculares inflamatorios que corresponden a esteroides Poen



Polidexin

Solución oftálmica Tratamiento de infecciones oculares producidas por gérmenes susceptibles a la combinación de polimixia b + neomicina Vivax



Quinocort susp oftalmica Tratamiento de las infecciones oculares causadas por microorganismos sensibles a la ciprofloxacina Oftalmi



Tobracort 0.3% Tratamiento de infecciones asociadas a procesos inflamatorios oculares que respondan a esteroides vivax

Tobradex

Procesos infecciosos que causan inflamación en la conjuntiva palpebral bulbar cornea y segmento anterior Alcon



Todex

Suspension y ungüento oftálmico Indicado en procesos infecciosos que causan Oftalmia



Trazidex ofteno 0.3g

Susp oftálmica

Tratamiento de procesos oculares inflamatorio Elmor



Trazidex ungena 0.3g Inflamación ocular post operatoria o post traumática Elmor





Antialérgicos

Alergot

Sol oftálmica

Tratamiento de los signos y síntomas de la conjuntivitis alérgica Oftalmi



Alomide 0.1%

Tratamiento de enfermedades alérgicas como la queratoconjuntivitis primaveral Alcon



Az ofteno 0.5mg/ml

Conjuntivitis alérgica

Elmor



Azel 0.05%

Conjuntivitis alérgica estacional

Vivax



Brixia

Sol oftálmica

Conjuntivitis alérgica

Poen



Cromisol 2%

Sol oftálmica

Tto trastornos alérgicos

Vivax



Cromoftal

Sol oftálmica

Profilaxis y tratamiento de la conjuntivitis y queratoconjuntivitis alérgica Oftalmi



Ketoptic

Sol oftálmica

Conjuntivitis alérgica Oftalmi



Naabak

Sol oftálmica Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis

Pfizer



Patanol 0.1%

Sol oftálmica

Conjuntivitis alérgica alcon



Soltin

Sol oftálmica Conjuntivitis alérgica posee acción antihistamínica y vasoconstrictora en la conjuntiva Oftalmi



Soluclear

Sol oftálmica

Alivio de la congestión irritación, inflamación, ardor y alergias de la conjuntiva ocular Vivax



Zaditen 0.25mg/ml

Sol oftálmica

Tto de la conjuntivitis alérgica Novartis







Preparados a base de corticosteroides

Aflarex 0.1

Condiciones inflamatorias con respuestas a esteroides Alcon



Betacort

Antialérgico atiinflamatorio

antipruriginoso Sm farma



Dexami 0.1%

Inflamación y alergias en conjuntivas Vivax



Flumetol nf 1

Susp oftalmica Tratamiento de condiciones inflamatorias de origen no infeccioso suceptibles a ser tratadas con esteroides Elmor



Lotesoft

Susp oftalmica Tratamiento de afecciones oculares alérgicas e iflamatorias de parpados y cojuntivas poen

Maradex

Suspensio oftálmica

Inflamaciones y alegias del segmeto anterior oftalmi

Ocupred

Susp oftalmica Tto de enfermedades alérgicas e inflamatorias de la conjuntiva

Oftalmi



Prednefrin forte 1% Tratamiento de inflamaciones graves del segmento anterior Allergan



Sophipren ofteno 10mg/ml

Tratamiento de las enfermedades alérgicas e inflamatorias de la conjuntiva elmor



Antiinflamatorios

Ofteno 1mg/ml

Sol oftalmica Inhibicion de la miosis durante la intervencion de cataratas inflamacio y dolor post quirurgico

Elmor





Acular

Sol oftalmica Antiinflamatorio de la mucosa conjunta en el post operatorio de la cirugía oftalmica Allergan



Clofenac 1 mg/ml

Sol oftalmica Tto de la inflamación y fotofobia postoperatoria Vivax



Nevanac 0.1%

Susp oftalmica Antiiflamatorio no esteroideo Alcon



Ocudol

Sol oftalmica Antiinflamatorio de la mucosa conjuntival en el post operatorio Oftalmi



Voltaren 1mg/ml Inhibidor de la miosis intraoperatoria

Inducida inflamación del segmento anterior Novartis



Voltaren

Sol oftalmica Tto de la inflamación postoperatoria luego de la extracción de cataratas

oftalmi

poenkerat Antiinflamatorio de la mucosa conjuntival en el post operatorio poen



Midriáticos y cicloplejicos

Fotorretin

Sol oftalmica Midriático cicloplegico poen

Mydriacyl 1% Midriático cicloplegico alcon

cyclogil Midriático cicloplegico



Anestésicos

oftaine anestesico oftalmi

alcaine anestesico alcon



Descongestionantes antisépticos lubricantes

Acrylarm

gel lubricante poen

Acuafil ofteno Alivio temporal del ardor ocular Elmor



Camolyn plus

descongestionante oftalmi

Camolyn

Alivio de la irritación ocular oftalmi

clarasol Alivio de la irritación ocular oftalmi

clarix Alivio de la hiperemia conjuntival oftalmi

clearize Alivio de la irritación ocular abbott

genteal Alivio temporal del ardor ocular novartis

Hypotears plus 5 Ojo seco novartis

lacridos Ojos secos oftalmi

lacrimart Ojos secos oftalmi

Lacricel ofteno Lagrima artificial elmor

Lagrimas artificiales dextran 70 Ojos secos oftalmi

Lagrimas artificiales dos Alivio de la irritación ocular

Ojos secos alcon

Larmabak

Sol oftalmica Ojos secos pfizer

Naphcon 0.012% Descongestionante

Alivio de la irritación ocular

Alcon



Optifresh 0.1%

Sol oftalmica Alivio de la irritación ocular

Descongestionante

Vivax



Refresh liquigel Alivio temporal del irritacion ocular Allergan



Restasis

Emulsion oftalmica Aumenta la producción lagrimal Allergan

Siccafluid

Gel oftalmico Ojos secos Pfizer



Systane 0.4%

Sol oftalmica lubricante Alcon



Toptear

Sol oftalmica Lubricante y humectante ocular poen

Viscotears

Gel oftalmico Sustituto lagrimal novartis

Refresh tears Alivio de la irritación ocular

Descongestionante

Allerganreparados de



sábado, 12 de junio de 2010

Drusas del nervio óptico y glaucoma

Las drusas del nervio óptico son concreciones acelulares, parcialmente calcificadas, debidas al acúmulo de derivados axoplásmicos procedentes de la degeneración de las fibras nerviosas (1). Aunque no siempre son visibles oftalmoscópicamente, las drusas del nervio óptico pueden dar lugar a una elevación anómala de la papila, haciendo necesario el diagnóstico diferencial con el papiledema. Suelen ser bilaterales y asimétricas, y se heredan de forma dominante con penetrancia variable en unos casos y esporádica en otros (2,3). Exceptuando la retinitis pigmentosa, no se ha observado una relación estadísticamente significativa de esta patología con otras enfermedades oftalmológicas o neurológicas (4).

Presentamos un caso de glaucoma en el que la presencia de drusas papilares dificultaba la valoración de la excavación papilar y del defecto campimétrico.

Caso clínico

Paciente de 21 años de edad, sin antecedentes familiares, personales ni oculares de interés, que acudió a una revisión rutinaria. Su agudeza visual era de la unidad sin corrección en ambos ojos (AO). La motilidad ocular extrínseca e intrínseca eran normales, así como el examen con lámpara de hendidura. La presión intraocular (PIO) era de 22 mm Hg en AO. En la oftalmoscopia se observó una elevación papilar bilateral, que impedía valorar la excavación, y bordes papilares mal delimitados (figs. 1-3).




Se realizó el diagnóstico de drusas papilares mediante la observación de la autofluorescencia de la papila y una exploración ecográfica en la que se observó un levantamiento papilar hiperecogénico con alta reflectividad a baja ganancia (figs. 4 y 5).





Se practicó una curva tensional donde se obtuvieron cifras tensionales de entre 22 y 26 mm Hg. En la gonioscopia se apreció un ángulo grado IV en los 360°, con múltiples procesos iridianos que acababan en la malla trabecular. En la exploración campimétrica (OCTOPUS 500-30/2) se constató un agrandamiento de la mancha ciega y un escalón nasal inferior en AO y en el ojo derecho además, un escalón nasal superior (figs. 6 y 7).


Con la información obtenida de las exploraciones realizadas, hicimos el diagnóstico de glaucoma asociado a drusas del nervio óptico, y se decidió instaurar tratamiento con un beta-bloqueante (maleato de timolol). Al no conseguir con este tratamiento reducir la PIO por debajo de 20 mm Hg, posteriormente le asociamos un alfa-agonista (brimonidina). Con esta asociación la PIO se mantiene alrededor de 18 mm Hg.
  
Discusión
Las drusas de papila producen alteraciones del campo visual, que pueden dificultar la valoración de los defectos producidos por otras enfermedades asociadas a éstas como el glaucoma (5). En nuestro caso, al ser las drusas oftalmoscópicamente visibles, fue fácil su sospecha diagnóstica, no obstante, se realizó una ecografía B, método muy sensible y que ha demostrado ser superior al TAC orbitario para el diagnóstico de las drusas papilares, ya que detecta los depósitos cálcicos dentro del nervio óptico (6).
Es conocido, que tanto las drusas de papila como el glaucoma pueden dar lugar a un defecto campimétrico progresivo, siendo el defecto más frecuente en las drusas el escalón nasal inferior (5). Nuestra paciente presentaba este defecto en AO junto a un agrandamiento de la mancha ciega también bilateral, atribuible a las drusas y un escalón nasal superior en el ojo derecho. Este hecho nos ha impedido determinar en qué medida son las drusas o la hipertensión ocular de esta paciente las responsables de los defectos del campo visual.

Por ello, los pacientes con drusas de papila y glaucoma requerirían un estudio especial del nervio óptico, ya que puede ser difícil valorar cuál de las dos entidades es la responsable de la evolución del daño de las fibras nerviosas.
En nuestro caso, pensamos que la realización de otras pruebas más sensibles como la perimetría automatizada de longitud de onda corta (PALOC) que es una técnica que detecta alteraciones del campo visual más precozmente que la perimetría clásica blanco-blanco (7), no nos indicaría tampoco cuál de estas dos entidades es la causante del defecto campimétrico.
Asimismo, la tomografía óptica de coherencia (TOC), que es el indicador más sensible del daño glaucomatoso y que mide cuantitativamente el grosor de la capa de fibras nerviosas, detectando un adelgazamiento precoz de la misma, ya sea generalizado o localizado (8), tampoco aportaría más información ya que en las drusas del nervio óptico también existiría un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas, pues en su patogénesis se ha postulado una interrupción del flujo axoplásmico por un canal escleral estrecho, un metabolismo axonal anormal que produce un acúmulo de calcio intra y extracelular (1) y la presencia de discos ópticos displásicos (3).
Actualmente realizamos un seguimiento de la paciente y un estudio campimétrico cada 6 meses, y su PIO se mantiene alrededor de 18 mmHg con dos fármacos. Sin embargo, si aumentan los defectos campimétricos, como no vamos a poder evaluar si esta progresión es debida al glaucoma o a las drusas de papila, pues ambos lo producen en su evolución, y/o se produce una elevación de la PIO por encima de 20 mm Hg, pensamos que esta paciente requeriría ser intervenida quirúrgicamente, para realizarle una esclerectomía profunda no perforante (EPNP) o una trabeculectomía.
  
Resumen
La existencia simultánea de drusas del nervio óptico y glaucoma dificulta la valoración de las excavaciones papilares y del defecto campimétrico, dos de los pilares básicos en el diagnóstico y seguimiento del glaucoma.
Presentamos el caso de una paciente de 21 años, a la que en una exploración rutinaria se le descubrió una presión intraocular (PIO) de 22 mm Hg en ambos ojos (AO) y una elevación papilar en AO. Tras confirmar la presencia de drusas de papila mediante autofluorescencia y ecografía B, se realizó una curva tensional donde se obtuvieron cifras entre 22 y 26 mm de Hg. En la campimetría presentó un defecto nasal inferior en el ojo izquierdo y nasal superior e inferior en el derecho, con agrandamiento de la mancha ciega en AO. Discutimos la utilidad que otras técnicas más sensibles podrían tener para estudiar el nervio óptico y evaluar el defecto campimétrico en esta paciente.

Palabras clave
Drusas del nervio óptico, glaucoma.



sábado, 8 de mayo de 2010

CIRUGIA REFRACTIVA

La cirugía refractiva es él termino que define los procedimientos quirúrgicos para corregir los defectos de refracción (Miopia, Astigmatismo e Hipermetropía) .



El ojo puede compararse a una cámara fotográfica y como tal para que una imagen salga enfocada es necesario que dicha imagen se enfoque perfectamente sobre la retina.




Existen dos estructuras que usted debe conocer para comprender todos los procedimientos refractivos:



La cornea que es la superficie transparente de la parte anterior del ojo y es la encargada junto al cristalino la encargada de enfocar las imágenes sobre la retina.

La retina es la que convierte las imágenes que se enfocan en la retina en impulsos nerviosos que por del nervio óptico se trasmiten al cerebro donde se interpretan.

Hay tres tipos de defectos de refraccion: Miopia, Hipermetropia y Astigmatismo.


LA MIOPIA:

Es un defecto de refracción por el cual el paciente ve muy mal de lejos y bien de erca. La causa se debe simplificándolo mucho a que el ojo es más largo de lo normal y a que la cornea es mas curva de lo normal. Debido a estos dos factores las imágenes se enfocan por delante de la retina.

Para corregir este defecto se utilizan las gafas o las lentes de contacto y si se quiere corregir quirúrgicamente como acortar el ojo no se puede lo que se intenta es cambiar la curvatura de la cornea (aplanarla). Existen fundamentalmente tres métodos para conseguirlo: La queratotomia radial, La fotoqueratectomia refractiva o láser, el Lasik y las lentes intraoculares.




QUERATOTOMIA RADIAL.

Es un procedimiento indicado para las miopías leves y medias (entre 2 y 4 dioptrías). Consiste en realizar unas incisiones radiales sobre la superficie de la cornea con un cuchillete de diamante. De esta manera se consigue aplanar la cornea.




LA FOTOQUERATECTOMIA REFRACTIVA.

Consiste en aplicar el láser Excimer sobre la superficie de la cornea. De esta manera se talla la misma como si fuera un cristal consiguiendo aplanar la cornea. Esta indicada su realización en miopías entre 2 y 7 dioptrías.



(1-Laser; 2.Zona corneal tallada; 3.Cornea aplanada)




LASIK


Una vez levantado esta lamela corneal se aplica el láser y posteriormente se pone otra vez en su sitio sin necesidad de puntos. Esta intervención esta indicada entre las 2 y las 14 dioptrías







LENTES INTRAOCULARES.

Otra posibilidad de corrección consiste en introducir una Lente intraocular dentro del ojo es decir a modo de ejemplo es como colocar una lentilla de contacto pero dentro del ojo. En principio esta intervención teóricamente se podría corregir cualquier grado de miopía pero esta indicada principalmente para los altos miopes.


LA HIPERMETROPIA:
Es el defecto de refracción que consiste en que las imágenes se enfocan por detrás de la retina y se caracteriza porque los que la padecen ven mas o menos bien de lejos y mal de cerca.

El defecto se debe a que los ojos son mas cortos de lo normal y a que la cornea es mas plana. La corrección es mediante gafas o lentes de contacto y quirúrgicamente consiste en intentar encurvar la cornea. Esto se puede conseguir mediante el láser excimer (lasik) o mediante el láser Holmium. Esta indicada para hipermetropías menores a 5 dioptrías.




EL ASTIGMATISMO.

Es el defecto de refracción que impide una visión correcta tanto de cerca como de lejos. La cornea en un astigmatismo no tiene todos los radios iguales sino que existe alguno que es mas curvo o más plano lo que origina que las imágenes no se enfoquen sobre la retina.

Las dioptrías que se pueden corregir están comprendidas hasta 6 dioptrías.




La cirugía refractiva como cualquier tipo de cirugía tiene sus riesgos y es su oftalmólogo el que le informara de cual es la intervención mas apropiada para usted de cualquier manera le resumimos las preguntas mas frecuentes que se suelen hacer sobre esta cirugía para que usted lo comprenda un poco más.

jueves, 29 de abril de 2010

Cirugias refractivas

Se conoce como refracción ocular, la concentración de las imágenes sobre la retina a través de los diferentes medios transparentes del ojo normal. La luz se desplaza en forma de rayos luminosos agrupados en haces. Todo rayo de luz que en su trayecto encuentra un cuerpo transparente sufre una disminución de la velocidad y se desvía, es lo que se denomina refracción. En el ojo humano esta refracción se produce por las superficies transparentes y refringentes que son cuatro: la CÓRNEA, HUMOR ACUOSO, CRISTALINO y HUMOR VÍTREO. Por tanto el ojo es un sistema dióptrico. Para que éste sistema proyecte una imagen sobre la retina y proporcione una buena calidad de visión se necesitan reunir dos condiciones:
1. Los medios refringentes han de ser completamente transparentes. 2. La refracción del sistema será tal que la imágen sea correcta y se forme en la retina.

Si estas condiciones no se cumplen se originan los defectos de refracción, miopía, astigmatismo e hipermetropía; acomodación(presbicia o vista cansada). Mientras que si las condiciones se cumplen, los rayos paralelos que atraviesan los medios refringentes se reúnen en un foco principal que se sitúa en la retina y se denomina ojo emétrope o emetropia.

Los defectos de refracción son:
1. La miopia
2. El astigmatismo
3. La hipermetropia

Cirugía Refractiva (Tratamientos Quirúrgicos)
La especialidad que se ocupa del tratamiento de las alteraciones de la refracción, la llamamos Cirugía Refractiva. Después de 100 años de evolución y gracias a la microcirugía y a los adelantos tecnológicos como el LÁSER EXCIMER, este tipo de cirugía se ha convertido en una especialidad oftalmológica.
Para reducir y compensar la miopía se estableció inicialmente la queratotomía refractiva o queratotomía radial de 1 a 5 dioptrías. (De las palabras: tomos= corte, querato = córnea; cortes en la córnea. ), y para el astigmatismo la queratotomía radial tranversa de 1 a 5 dioptrías, tipos de cirugía que han existido por más de 50 años. Hoy en día en pocos pacientes la realizamos. En la década de los 90 se presentan avances significativos como las técnicas con el LÁSER EXCIMER, técnica LASIK, El paciente mejora su capacidad laboral, profesional, y calidad de vida. Se realiza en deportistas, pilotos, artistas, modelos y todo aquel que simplemente quiere ver mejor sin gafas ni lentes de contacto.

Otros tipos de cirugía que se realizan, con el LÁSER EXCIMER, son la queratectomía fotorefractiva (PRK), que es efectiva y altamente predecible en la reducción de la miopia por la seguridad del procedimiento. Reduce de 1 a 5 dioptrías. Ha sido altamente demostrada y aprobada, incluso por la (FDA) Food and Drug administratión de los Estados Unidos.

La técnica quirúrgica refractiva que se realiza más, hoy en día es el EXCIMER LÁSER-LASIK que viene del griego: Querato= Córnea; mileusis=esculpir. Esta técnica se basa en los principios originales de la queratomileusis miópica in situ, establecidos por el Dr. José Ignacio Barraquer Moner en Bogotá Colombia, hace ya más de 50 años. La queratomileusis miópica in situ no la realizamos hoy en día porque se deben aplicar puntos de sutura sobre la córnea y la recuperación en el post-operatorio inmediato tarda más tiempo. La empezamos a realizar con el microqueratomo manual en 1.986 ANILLO -27-, después con el automático en 1.990. Reduce y compensa de 1 a 15 dioptrías de miopía e hipermetropías de 1 a 6 dioptrías.

Con el LÁSER EXCIMER - LASIK que es la técnica de primera elección como la hemos comentado; se realiza en un primer tiempo una Queratectomia, corte lamelar con el microqueratomo automático y obtenemos un lentículo corneal de 80 a 160 micras de grosor y la inmediata aplicación del LÁSER EXCIMER, colocando el lentículo corneal en su posición original. No empleamos puntos de sutura. La anestesia es local, tópica a base de gotas, obteniéndose una recuperación visual rápida y una mayor transparencia de la córnea, dado que el epitelio y la bowman permanecen intactos produciendo un mínimo o nulo dolor a diferencia de la PRK.

Lentes Epicapsulares Flexibles (ICL)

la implantación de lentes epicapsulares flexibles (Implantable Contact Lens - ICL) que se colocan entre el cristalino y el iris. Estas lentes se manufacturan por encargo con las medidas precisas de cada ojo.

Éstas se introducen por una incisión de 3mm que no es necesario suturar, con lo que se consigue corregir el defecto refractivo sin provocar astigmatismo. Otras importantes ventajas son que se realiza con anestesia tópica (gotas), no requiere ingreso, la duración de la intervención es de unos 5 minutos y no es necesario tapar el ojo después de la cirugía con lo que la recuperación visual es prácticamente inmediata.

Las ICL permiten corregir hasta 18-22 dioptrías de miopía y 9-10 dioptrías de hipermetropía, con las ICL tóricas se puede corregir el astigmatismo asociado a la miopía o hipermetropía.

La ICL es una excelente alternativa para los casos en que no es adecuado aplicar el LASIK: principalmente para graduaciones por encima de los límites recomendados o córneas con grosores insuficientes, principalmente en personas de menos de 40 años

La recuperación visual es prácticamente inmediata, es estable, ofrece una excelente calidad visual y es reversible, ya que las lentes se pueden extraer sin dificultad.

España es líder mundial en implantación de ICL, desde 1998 hasta 2008 se han operado más de 24.000 ojos, más del 15 por ciento del total mundial.

ICL en cifras

• En 1998 se implantaron las primeras lentes ICL en España.
• Hasta la actualidad (2008) se han implantado unas 24.500 ICL en España.
• En el mundo se han implantado unas 130.000 lentes ICL.
• Cada 20 minutos se implanta una ICL en el mundo.
• La ICL está implantándose en 64 países.
• La ICL está aprobada por la FDA y la UE.

Como para cualquier cirugía el paciente debe ser previamente bien estudiado, siendo imprescindible someterse a manos expertas.

Antes de practicar la cirugía refractiva, es necesario hacer una historia clínica completa.Se Realiza paquimetría corneal, topografía corneal, recuento celular endotelial, a fin de descartar patologías como el queratocono o distrofias corneales. Refracción, toma de tensión ocular, fondo de ojo y otras pruebas indispensables para la aplicación correcta de estas técnicas.




Miopía
Los rayos paralelos que inciden en el ojo se forman DELANTE DE LA RETINA, es decir, la potencia refractiva del ojo miope es excesiva, por esto los miopes tienen muy mala visión de lejos y ven mejor de cerca, aproximando los objetos. El ojo miope, ES MÄS GRANDE, que el ojo normal en su eje posterior.
Las personas con altas miopías (miopías magnas) presentan frecuentemente lesiones oftalmológicas en el fondo del ojo, en la papila o nervio óptico, atrofias coroideas, estafilomas, lesiones degenerativas en la retina que predisponen al desprendimiento de retina, hemorragias maculares y otras patologías vítreas. Antes de la intervención deben ser valorados muy exhaustivamente por el especialista.

Para la correción de la miopía, hasta 15 dioptrías, todo se realiza con el LÁSER EXCIMER , de última generación. Operamos desde 1 a 15 dioptrías de miopía (

La edad para la intervención con el LÁSER EXCIMER, es a partir de los 18 años y hasta los 55 años de edad. Cuando el cristalino se presenta cataroso u opaco a estas edades, recomendamos la extracción quirúrgica del cristalino o de la catarata por la técnica de la facoemulsificación, aunque la catarata no esté bien formada. En el mismo acto quirúrgico, compensamos las dioptrías de miopía.



Astigmatismo
Se define como astigmatismo el defecto de la refracción ocular en el que la totalidad de los rayos paralelos que atraviesan los medios dióptricos del ojo, nunca se reúnen en un foco, es decir los rayos se dispersan en puntos distintos. Es un defecto de nacimiento, por ALTERACIÓN DE LA CURVATURA DE LA CÓRNEA.
En este caso la acomodación no puede compensar el defecto y los pacientes ven mal tanto de lejos como de cerca. Una de las causas es la irregularidad congénita de la curvatura corneal. El paciente presenta síntomas en función del grado de astigmatismo, entre ellos disminución de la agudeza visual que puede acompañarse de cefalea (dolor de cabeza), y fatiga visual. Algunas veces fotofobia ( molestia a la luz ) y rara vez diplopia monocular (visión doble).

La edad recomendada para operar el astigmatismo es a partir de los 18 años de edad. Se debe evaluar muy bien la córnea, que no presente queratocono o una distrofía corneal y que el astigmatismo sea regular. Todas estas técnicas las realizan con el LÁSER EXCIMER de última generación. Se pueden reducir y compensar astigmatismos de 1 a 10 dioptrías.

Hipermetropía
Los rayos paralelos que inciden en el ojo, SE LOCALIZAN DETRÁS DE LA RETINA. La potencia refractiva del ojo hipermétrope es deficiente, esto hace que se formen círculos de difusión y la visión sea borrosa en situación de reposo (sin acomodación). El ojo hipermétrope ES MÁS PEQUEÑO que el normal en su eje anteposterior.
En esta situación el paciente tendrá una mala agudeza visual de cerca y de lejos. Otros síntomas son los de cefalea (dolor de cabeza) frontal, escozor en los ojos, contracción del músculo frontal, blefaritis crónica.

La edad ideal para opera la hipermetropía es a partir de los 18 años de edad. Con la técnica del LÁSER EXCIMER-LASIK de última generación podemos reducir y compensar de 1 a 6 dioptrías de hipermetropía


ALTERACIONES VASCULARES EXTRAOCULARES

Una obstrucción en el aporte arterial o en el drenaje venoso de las áreas encefálicas implicadas en la visión, fundamentalmente el lóbulo occipital, puede ocasionar como primer y, ocasionalmente, único síntoma una disminución de agudeza visual que presenta como característica típica el ser aguda y bilateral. Existen muy pocas patologías que sean capaces de ocasionar una visión de percepción luminosa de forma aguda y bilateral de forma que ante esta clínica hemos de ir dirigidos de entrada a un problema neurológico.

La anamnesis nos permitirá evaluar el estado neurológico del paciente valorando afasia, ataxia u otros signos de deterioro neurológico. Es fundamental el seguimiento de la consciencia con la escala de Glasgow. Es probable que el paciente o la familia refiera datos de patologías subyacentes que pudieran haber desencadenado el cuadro (fibrilación auricular, alteración de la coagulación, hipertensión arterial, traumatismo).

La exploración ha de comenzar con la determinación de la agudeza visual buscando la máxima colaboración del paciente. Ante pacientes encamados un optotipo de visión próxima o cualquier letra impresa nos puede dar una idea de su visión. El examen de las pupilas y motilidad extraocular pueden no aportan datos significativos así como tampoco el examen del fondo de ojo aunque la presencia de un edema de papila puede traducir la presencia de un cuadro de hipertensión intracraneal.

Es fundamental la realización de una tomografía computerizada. En las fases agudas de un proceso isquémico no aparecen alteraciones hasta pasadas unas 48 horas pero es capaz de mostrar inmediatamente los procesos hemorrágicos.

En pacientes de edad avanzada con difícil colaboración puede ser complicado el diagnóstico diferencial entre la patología vascular y patología más banal como unas cataratas o un cuadro de histeria o simulación, sobre todo si el TAC es normal. Las típicas pruebas de provocación (acercar un objeto a los ojos) y mantener al paciente en observación unas horas pueden ser la clave.

El tratamiento de estas enfermedades cae dentro del terreno de los neurólogos y consiste básicamente en el tratamiento de la patología de base y la administración de anticoagulantes o antiagregantes. En muchos casos se consigue una recuperación aunque la visión final es muy variable.

OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS

OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS
OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL DE LA RETINA
OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA DE LA RETINA

Tal vez las urgencias más dramáticas en un Servicio de Oftalmología sean las oclusiones vasculares retinianas (Tabla 3). Dramáticas porque habitualmente el paciente puede decir el momento exacto en que tuvo lugar el proceso y también porque una vez que se reconoce el cuadro en la mayor parte de casos se le ha de explicar al paciente el pobre pronóstico visual del ojo afectado. Este pronóstico es similar para las obstrucciones de la arteria central de la retina (OACR) y de la vena central (OCVR). Las obstrucciones parciales u obstrucciones de rama tienen un mejor pronóstico aunque éste depende fundamentalmente de la afectación o no de la región macular y del desarrollo ulterior de isquemia retiniana, neovascularización y glaucoma neovascular como estadio final, de forma análoga a lo que puede suceder en las obstrucciones de vasos centrales de la retina. Distinguiremos la patología arterial de la venosa.



OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

El paciente, habitualmente varón de más de 50 años, con factores de riesgo cardiovascular y probable pluripatología sistémica, suele acudir al Servicio de Urgencias presentando una disminución de visión instantánea, unilateral e indolora. Puede relatar la existencia de episodios previos de amaurosis fugaz. La causa más habitualmente relacionada es la presencia de émbolos circulantes procedentes de las arterias carótidas. La estenosis a este nivel puede objetivarse por la presencia de un soplo o frémito carotídeo. Otras causas serían la presencia de estados de hipercoagulabilidad, trombosis venosas profundas y otras causas más raras.

La determinación de la agudeza visual es importante dado que la presencia de una visión inferior a percepción luminosa ha de hacer sospechar una oclusión de la arteria oftálmica, situación en la que se ocluyen los vasos retinianos y coroideos por la presencia de un émbolo de mayor tamaño. La presencia de un defecto pupilar aferente es habitual. El examen de fondo de ojo muestra la típica imagen de mancha rojo-cereza: una mácula con una coloración roja intensa por transparencia de la circulación coroidea y una retina con aspecto lechoso. Suele existir adelgazamiento del árbol arterial y fragmentación de la columna hemática. Frecuentemente se puede apreciar el émbolo en el interior de la arteria obstruida si no se trata de una OACR. En algunos pacientes “afortunados” la presencia de una arteria ciliorretiniana puede preservar la función macular del paciente al depender del sistema coroideo y no arterial aunque se han descrito casos de embolia selectiva de una arteria ciliorretiniana con conservación de la circulación de la arteria central de la retina cuya consecuencia fue la pérdida de la visión central en el ojo afectado.

La determinación de la VSG permitirá descartar la arteritis de células gigantes como elemento causal. Se ha de realizar una completa analítica con el fin de buscar datos de patología subyacente. La búsqueda de cardiopatías embolígenas y le realización de un eco-Doppler de troncos supraaórticos es también aconsejable. Si el cuadro es absolutamente típico la realización de una angiografía fluoresceínica no es necesaria y puede posponerse hasta unas semanas más tarde para valorar entonces la presencia de isquemia retiniana. Si se realiza en la fase aguda mostrará un gran aumento del tiempo brazo-retina e hipoperfusión de la retina.

El diagnóstico diferencial de la situación aguda descrita se ha de realizar con la oclusión de la arteria oftálmica donde, como ya hemos mencionado, la agudeza visual es menor. En este caso no existe la mancha rojo cereza por el compromiso que también afecta a la circulación coroidea.

El tratamiento de la fase aguda ha de instaurarse antes de 6 horas si se pretende que sea efectivo y aún así en pocos casos se ha podido conseguir la recanalización de una arteria obstruida. La base fundamental del tratamiento consiste en aumentar la presión de perfusión de la retina con el fin de desalojar el émbolo a un nivel más distal donde el daño tisular sea mayor. Dado que la presión de perfusión es la diferencia de presión entre la presión capilar en la retina y la presión intraocular todas aquellas medidas que la disminuyan tendrán utilidad desde el punto de vista teórico (paracentesis de cámara anterior, hipotensores oculares tópicos, diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica). El masaje ocular enérgico combinado con la administración de vasodilatadores (carbógeno, sulfato de magnesio, papaverina) puede ser efectivo. Se ha de realizar un seguimiento oftalmoscópico para detectar posibles complicaciones.



OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL DE LA RETINA

El cuadro es superponible prácticamente en todos los aspectos pero la disminución de visión afecta al cuadrante o cuadrantes afectados por el proceso obstructivo. Las premisas diagnósticas y terapéuticas son las mismas que para la OACR aunque el pronóstico visual es mejor.



OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA

Se trata habitualmente de pacientes de edad avanzada, hipertensos o con problemas de coagulación aunque puede haber un trasfondo de múltiples entidades ( toma de anticonceptivos hormonales por vía oral, enfermedad de Behçet). La pérdida visual es brusca pero evoluciona en unas pocas horas. El aspecto oftalmoscópico es característico pudiendo apreciarse múltiples hemorragias en llama en los cuatro cuadrantes acompañadas de dilatación y tortuosidad venosas, edema y nódulos algodonosos. Algunos autores realizan una distinción en formas isquémicas y edematosas que tiene importancia pronóstica. En las formas isquémicas existen abundantes nódulos algodonosos en la retina (más de 10 para algunos autores) y extensas zonas de no perfusión en la angiografía fluoresceínica. Las formas edematosas, sin embargo, presentan un edema y hemorragias menos intensos y las áreas angiográficas de no perfusión son más limitadas. Una simple exploración nos puede ayudar a distinguir estos dos tipos aunque con bastante margen de error : una OVCR con agudeza visual menor de 0.100 y con defecto pupilar aferente probablemente sea una forma isquémica y, por contrapartida, una AV mayor de 0.100 y la ausencia de defecto pupilar acompañan frecuentemente a la OVCR edematosa.

La búsqueda de enfermedades con tendencia a la formación de fenómenos trombóticos debe ser exhaustiva. El diagnóstico diferencial en la fase aguda raramente se plantea dadas las especiales características de estos pacientes y sobre todo el cuadro oftalmoscópico.

El tratamiento fundamental es el de la enfermedad de base si existe. Un tratamiento antiagregante puede ayudar a prevenir nuevos episodios. El seguimiento oftalmoscópico y angiográfico si se considera necesario puede ser útil a la hora de sentar la indicación de realizar una panretinofotocoagulación si existen abundantes áreas de no perfusión, terapéutica que es difícil emplear en las fases iniciales del proceso dado que el edema retiniano no permite un correcto impacto del haz de láser en la retina.



OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA DE LA RETINA

Se trata de un proceso similar en todo al anterior aunque más limitado. Habitualmente tiene lugar en una zona de compresión venosa por la arteriola en un cruce arteriovenoso donde ambas comparten una misma íntima. En función de su extensión la manifestación clínica será un simple escotoma, cuadrantanopsia, hemianopsia o defecto altitudinal. El examen oftalmoscópico es similar al de la OVCR pero limitado al área afectada. Las pruebas diagnósticas y seguimiento son similares a la OVCR . Si no afecta la región macular el paciente puede conservar una buena agudeza visual

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

Puede definirse como un infarto isquémico del disco óptico por oclusión de los vasos ciliares cortos. Se trata de una entidad que típicamente aparece en personas mayores de 40 años y que de forma muy esquemática puede tener dos causas:

• Arteritis de células gigantes o enfermedad de Horton.

• Fenómenos embólicos en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus).

En el primer caso frecuentemente se trata de pacientes mayores de 55-60 años con clínica sistémica debido a su patología de base (claudicación mandibular, dolor en la lengua, cefaleas, polimialgia reumática, elevación de la velocidad de sedimentación globular).

El motivo de consulta suele ser una disminución de agudeza visual unilateral brusca en ausencia de otra clínica oftalmológica. Una adecuada anamnesis nos orientará hacia el tipo de neuropatía: arterítica (NOIA) o no arterítica (NOINA).

La exploración probablemente muestre un defecto pupilar aferente. Si el grado de isquemia es severo pueden hacerse patentes signos de isquemia del segmento anterior (hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, disminución de la presión intraocular, rubeosis de iris).

La campimetría por confrontación mostrará probablemente una hemianopsia altitudinal. En el examen del fondo de ojo se apreciará una papila edematosa y pálida con alguna hemorragia de la capa de fibras nerviosas en la región peripapilar. El examen del ojo contralateral puede ser normal o puede mostrar una cierta palidez papilar en ausencia de otros síntomas lo cual nos orientará hacia una NOINA crónica en dicho ojo. La presencia de un calibre vascular disminuido, sobre todo a expensas de la circulación arteriolar, nos sugerirá la presencia concomitante de un compromiso de la circulación arterial de la retina.

La realización de una perimetría computerizada o con el perímetro de Goldmann nos permitirá determinar exactamente la extensión del daño al nervio óptico. La realización de unos potenciales evocados visuales mostrará signos de mala conducción. Una angiografía fluoresceínica mostrará una hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico y un aumento del tiempo brazo-retina si existe compromiso de la circulación dependiente de la arteria central de la retina. La realización de un TAC craneal permitirá descartar la presencia de patología expansiva intracraneal.

Si se sospecha una arteritis de células gigantes debe remitirse al paciente a un Servicio de Medicina Interna y/o Cirugía vascular donde la biopsia de la arteria temporal confirmará el diagnóstico. Si se sospecha una NOINA debe remitirse al paciente a su cardiólogo con el fin de descartar una cardiopatía embolígena y al cirujano vascular para descartar patología obliterante de troncos supraaórticos de forma sistemática. Otras pruebas e interconsultas podrán realizarse en función de cada paciente.

La NOINA no tiene un tratamiento satisfactorio. La administración de antiagregantes plaquetarios puede ayudar a prevenir nuevos episodios y la administración de vasodilatadores podría ayudar a menguar el daño ya establecido pero su utilidad es sólo teórica. Deben administrarse corticoides a dosis plenas (1 mg/kg de peso o incluso más) en aquellos pacientes con sospecha fundada de NOIA (clínica compatible con VSG elevada) sin esperar el resultado de la biopsia de la temporal dado el elevado riesgo de bilateralización del cuadro: sin tratamiento alrededor de un 75% de los pacientes tendrán afectación bilateral.

NEURITIS ÓPTICA

Se define como un proceso inflamatorio agudo del nervio óptico. Distinguiremos dentro de la neuritis óptica (NO) dos procesos según exista afectación papilar:

• Neuritis óptica con papilitis (inflamación del disco óptico o papila)

• Neuritis óptica retrobulbar (disco óptico normal).

La NO se trata de un proceso que puede darse en gran número de patologías neurológicas entre las cuales destaca la esclerosis múltiple como la más frecuente.

Habitualmente afecta a mujeres entre la 2ª y 4ª década de la vida aunque la afectación de varones o en otras edades no es ni mucho menos excepcional. El principal síntoma es una pérdida de visión aguda o subaguda, generalmente unilateral, en ausencia de cualquier otra semiología neurológica. Interrogado al respecto es probable que el paciente refiera dolor en los movimientos horizontales extremos de la mirada (aducción y abducción), parestesias o pérdida de fuerza en las extremidades o el signo de Uhthoff (visión borrosa durante el ejercicio físico). La exploración nos muestra habitualmente un defecto pupilar aferente aunque su ausencia no nos permite excluir el diagnóstico. El examen del fondo de ojo puede ser normal en las neuritis ópticas retrobulbares (NOR) o pueden mostrar borrosidad de los bordes de la papila o una papilitis franca. La región macular, árbol vascular y parénquima retiniano son estrictamente normales.

La presencia de un cuadro de estas características en un paciente con una edad y antecedentes compatibles debe evocar inmediatamente la posibilidad de que se trate de una enfermedad desmielinizante. A nivel oftalmológico la realización de unos potenciales evocados visuales permitirá demostrar un retraso en la conducción o aumento de latencia en el ojo afectado y, probablemente, en el ojo contralateral aunque en menor medida. La realización de una punción lumbar (en la que en un alto porcentaje de casos se puede demostrar la presencia de proteinorraquia elevada, celularidad aumentada y niveles de gammaglobulinas elevado con presencia de bandas oligoclonales) ha de ir seguida de la realización de una resonancia nuclear magnética en la cual se puede demostrar la presencia de lesiones en la sustancia blanca en el 90-98% de pacientes con esclerosis múltiple y en el 50-70% de pacientes con neuritis óptica aislada. Habitualmente la realización de un TAC no aporta información útil.

Ante un cuadro de estas características una RMN típica es muy sugestiva de esclerosis múltiple aunque una RMN normal o que presente pocas lesiones no permite excluír totalmente el diagnóstico. De la misma forma hay situaciones en que la NO es idiopática o bien puede asociarse a infecciones víricas o granulomatosas en las cuales el diagnóstico se establece ante la negatividad de la RMN y buscando una enfermedad de base.

Existe gran controversia al respecto del tratamiento de la NO. Se ha visto que la administración de tratamiento corticoideo oral o endovenoso en pulsos no supera la eficacia del placebo en lo que se refiere a agudeza visual final. Sin embargo sí se ha visto que la administración oral de corticoides se acompaña de una mayor tasa de recurrencias a los dos años en el caso de la esclerosis múltiple por lo que se considera un tratamiento poco aconsejable. Hoy en día en la NO asociada a la esclerosis múltiple la mayoría de autores se inclinan hacia la administración de una megadosis de corticoides (1.000 mg al día durante tres días) estando el paciente hospitalizado.

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL

La aparición de una disminución de agudeza visual unilateral acompañada de metamorfopsia (visión distorsionada de los objetos) en un paciente joven en ausencia de otros síntomas y sin antecedentes generales ni oftalmológicos de interés es la forma típica en que se presenta la coriorretinopatía central serosa. Afecta preferentemente a varones con un patrón psicológico tipo A o que atraviesan situaciones de stress . En numerosos casos existe el antecedente de administración de corticoides en el contexto de alguna enfermedad inflamatoria o en pacientes sometidos a trasplantes de órganos sólidos. Algunos autores han conseguido desencadenar experimentalmente esta patología a animales de experimentación (primates) con la administración repetida de inyecciones de adrenalina sola o adrenalina y prednisolona.

Se cree que la secuencia fisiopatológica sería la siguiente: de alguna forma no aclarada el stress y sus implicaciones hormonales (liberación de adrenalina y esteroides) ocasionarían una hiperpermeabilidad zonal de los vasos coroideos que se traduciría en una salida de líquido al exterior de la coriocapilar ocasionando una elevación de la capa suprayacente: el epitelio pigmentario de la retina. Una posterior disfunción focal de ese epitelio pigmentario desprendido le impediría ejercer su función de bomba aspiradora del fluido subrretiniano que se acumularía a dicho nivel originando una elevación de la retina neurosensorial. Esta elevación se hace patente cuando tiene lugar a nivel macular dado que repercute significativamente sobre la visión (muchas veces el desprendimiento del epitelio pigmentario no afecta la región macular pero el desprendimiento del epitelio neurosensorial, habitualmente de mayor tamaño, sí lo hace).

En la exploración física se puede documentar la presencia de una importante disminución de la agudeza visual de lejos que puede ser corregida en gran parte con la adición de un cristal positivo de +1 (la región foveal está más cerca de la córnea por lo que equivale a decir que el paciente se ha hipermetropizado). El test de Amsler muestra desvío de las líneas en su región central (metamorfopsia) en el ojo afectado. La pupila es regular y reactiva. El examen del fondo de ojo muestra un área sobreelevada de longitud variable que puede llegar a ser de varios diámetros papilares y que afecta generalmente la región foveal. Esto es mejor apreciado examinando al paciente en la lámpara de hendidura con una lente de contacto y con una hendidura fina.

La prueba diagnóstica más importante es la realización de una angiografía fluoresceínica y, si está disponible, con verde de indocianina. La primera muestra un punto hiperfluorescente que aparece en la fase arteriovenosa del angiograma y que va en aumento ( patrón en borrón de tinta ) o bien que, a partir del punto hiperfluorescente inicial la pérdida de contraste va hacia arriba dando el típico patrón en humo de chimenea . Existen otros patrones menos frecuentes que no comentaremos. La realización de la angiografía con verde de indocianina nos permite detectar en muchos casos las zonas de hiperpermeabilidad que se creen implicadas en la génesis del proceso.

El diagnóstico diferencial incluye entre otras enfermedades las membranas neovasculares coroideas y el desprendimiento seroso idiopático del epitelio pigmentario aunque la característica imagen angiográfica difícilmente se presta a confusión.

Las opciones terapéuticas son limitadas. En algún momento se propuso la administración de corticoides sistémicos aunque ahora ésto no se aconseja dado que existen evidencias de que pueden desencadenar la enfermedad. Otra opción es la fotocoagulación con láser del punto de fuga. Se ha demostrado una más rápida recuperación de la visión pero también una mayor incidencia de membranas neovasculares en el área del impacto por lo que hay autores que no aconsejan esta terapéutica. Se podría valorar su utilización en aquellos pacientes que por cualquier motivo necesiten una recuperación rápida. También se han utilizado los sedantes del tipo de las benzodiazepinas para tratar la el stress de base. En cualquier caso y sin ningún tratamiento cabe esperar una lenta resolución espontánea en pocos meses con restauración satisfactoria de la agudeza visual aunque las recidivas son frecuentes así como los episodios en el ojo contralateral.

CEFALEA MIGRAÑOSA

La presencia de síntomas oftalmológicos durante un episodio de cefalea hemicraneal es extremadamente frecuente, sobre todo en la fase prodrómica. Hasta hace poco tiempo se clasificaban a las migrañas en:

• Clásica o típica

• Atípica o común

• Oftalmopléjica

• Acompañada

• Complicada.

La última clasificación de la International Headache Society (Tabla 2) distingue varios tipos de cefaleas distintos (entre ellos 7 clases de cefaleas migrañosas) y aún así reserva el epígrafe 13 para aquellas cefaleas que no cumplen criterios de ninguno de los anteriores. Se trata sin duda de la patología más frecuente de las que tratamos en esta breve revisión dado que algunos estudios cifran su incidencia en el 17% de mujeres y 6% de varones norteamericanos. En nuestro medio se estima que afecta al 3-5% de la población general aumentando hasta un 15% en el grupo de las mujeres en edad reproductiva .

Simplificando en exceso podemos decir que se trata de un episodio de cefalea hemicraneal que se acompaña de una disminución de visión transitoria, fotopsias, parálisis oculomotoras u otros trastornos visuales. Los casos mas angustiosos para el paciente, y que le obligan a acudir de urgencias, son episodios de pérdida total de la visión de ambos ojos por periodos que el paciente suele datar entre 10 y 30 minutos, siendo la media mas frecuente de unos 20 minutos. La pérdida de visión ocurre rápidamente y es frecuente la aparición de escotomas o hemianopsias previas a la pérdida total de la visión. Transcurrido el tiempo comentado el paciente vuelve a tener la misma visión previa.

Quisiéramos comentar aquí algunos hechos característicos de estos episodios:



• Las pérdidas bruscas de la visión se suelen referir a ambos ojos.

• Suelen ser totales o parciales con grandes escotomas.

• Suelen ser mujeres jóvenes

• Gran componente de ansiedad por parte de la paciente.

• La visión se recupera totalmente en todos los casos.

Se trata de una entidad cuyo origen parece ser un espasmo vascular que compromete las regiones encefálicas relacionadas con la función visual. Habitualmente se trata de una paciente joven con antecedentes de cefaleas de repetición, probablemente pulsátiles y hemicraneales, con aura neurológica o no y que ocasionalmente se acompañan de síntomas oftalmológicos.

El examen oftalmológico no suele aportar datos de interés excepto en el caso de presentar una parálisis muscular. Es importante el examen de fondo de ojo para descartar la presencia de un edema de papila que pudiera hacernos pensar en otra etiología y la práctica de una campimetría computerizada para descartar escotomas o defectos en el campo visual reales. Si el caso es típico la prescripción de un analgésico potente y la remisión al neurólogo deberían ser las únicas decisiones a tomar. Si el cuadro parece atípico, sobre todo el componente de cefalea, la práctica de un TAC craneal permitirá descartar la presencia de patología intracraneal.

TABLA 2
Clasificación internacional de las cefaleas migrañosas

1 • Migraña sin aura

2 • Migraña con aura

3 • Migraña oftalmopléjica

4 • Migraña retiniana

5 • Cefaleas periódicas infantiles que pueden ser precursoras o estar asociadas a migraña

6 • Complicaciones de la migraña

7 • Cefaleas migrañosas que no cumplen los criterios anteriores

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

La separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario subyacente con acúmulo de líquido en el espacio virtual existente entre las dos estructuras es conocido como desprendimiento de retina (DR). Generalmente y con propósitos didácticos se distinguen tres tipos de DR :

• Exudativo . Existe un paso activo de líquido al espacio subrretiniano a partir de la coroides. Se da en la degeneración macular asociada a la edad y melanomas de coroides, entre otras.

• Traccional. Es causado por la tracción que ejercen membranas fibrovasculares retinianas secundarias a retinopatías proliferantes o tras traumatismos.

• Regmatógeno . Debido a una disrupción en la retina que ocasiona un paso de fluido de la cavidad vítrea al espacio subrretiniano.

Nos referiremos especialmente a éste último dado que es el más frecuente y el que de forma más típica afecta a pacientes sin antecedentes oftalmológicos.

En la anamnesis típicamente se puede obtener la descripción de una pérdida de visión que puede ser brusca o subaguda y en la cual el paciente identifica bien la amputación del campo visual relacionada con el área de la retina desprendida. Ésto puede ser fácilmente comprobado con una simple campimetría por confrontación. Los días u horas previos a la disminución de visión frecuentemente relatarán la presencia de fotopsias (relámpagos luminosos que traducen estimulación de la retina por tracción focal). Si es un paciente observador podrá incluso mencionar que en los días previos notó un aumento de miodesopsias (moscas volantes) que puede traducir un desprendimiento de vítreo posterior que haya ocasionado la rotura de la retina al nivel de una adherencia patológica. La presencia de factores de riesgo de DR (miopía magna, DR en el ojo contralateral, afaquia, pseudofaquia o antecedentes familiares de DR) puede ser de utilidad.

El examen del segmento anterior con la lámpara de hendidura puede mostrar la retina desplazada en la cámara vítrea. El examen de PIO suele ser normal aunque si hay afectación del cuerpo ciliar puede estar disminuída. El examen principal e ineludible es la oftalmoscopia indirecta binocular y/o la biomicroscopía con lente de tres espejos de Goldmann. El ojo contralateral debe ser asimismo examinado para detectar lesiones predisponentes (degeneración en empalizada y rosetas o tufts). En ausencia de hemorragia vítrea un observador experimentado puede generalmente localizar no sólo la retina desprendida sino la solución de continuidad de la retina que lo provocó. Su localización y número determinarán en gran medida la actitud quirúrgica.

Generalmente no se precisan más exploraciones que la oftalmoscopía binocular indirecta con o sin indentación y/o la biomicroscopía del segmento posterior con lente de contacto para dar el diagnóstico y sentar las bases del tratamiento. La presencia de una hemorragia vítrea más o menos densa hace necesaria la práctica de una ecografía modo B con el fin de localizar y cuantificar la retina desprendida.

El tratamiento del DR escapa a la finalidad de esta revisión. A grandes rasgos diremos que en los DR no complicados puede ser suficiente con la inyección de gas para conseguir el tamponamiento del desgarro. Se asociará o no un procedimiento extraescleral local o circular dependiendo del número de desgarros, de su localización y de otros factores. En casos complicados es necesaria la realización de una vitrectomía vía pars plana y separación manual de los pliegues fijos, segmentación y delaminación de tractos fibrosos y eventual inyección de aceite de silicona con el fin de conseguir un tamponamiento prolongado del desgarro retiniano. Mientras se espera el momento de la cirugía el reposo en la postura adecuada (en general aquella en la cual la bolsa por gravedad cae sobre el desgarro) constituye parte fundamental del tratamiento.

El pronóstico de los DR no complicados es en general bueno y en los complicados muy variable. Se ha de tener en cuenta que incluso en la cirugía de los DR no complicados el riesgo de evolución a vitreorretinopatía proliferante es la espada de Damocles del cirujano de vítreo-retina.

HEMORRAGIA MACULAR

La presencia de una capa de sangre que impide la llegada de la luz a la retina neurosensorial es una complicación frecuente de numerosas patologías, muchas de ellas muy características. Puede tratarse de sangre de origen coroideo (membranas neovasculares coroideas, -MNC-) o retiniano (aneurismas, neovasos). Su instauración es en general brusca y el motivo de consulta fundamental es la presencia de un escotoma central generalmente unilateral lo cual es fácilmente detectable mediante la realización de una campimetría por confrontación o la prueba de la rejilla de Amsler.

La agudeza visual puede estar extremadamente reducida. La anamnesis y, en menor medida, la edad del paciente serán factores importantes en el diagnóstico. Un paciente miope magno que desarrolle de forma abrupta una disminución unilateral de la visión central con gran probabilidad habrá desarrollado una hemorragia macular a partir de una MNC que se conoce como Maculopatía de Fuchs. En pacientes de edad avanzada se habrá de descartar la presencia de una degeneración macular exudativa asociada a la edad. En otros pacientes jóvenes el desarrollo de la MNC y la hemorragia macular no tiene una causa que lo justifique (miopía, estrías angioides, roturas del epitelio pigmentario) y en estos casos hablamos de coroidopatía macular hemorrágica del adulto joven o MNC idiopática del adulto joven.

El examen oftalmoscópico del fondo de ojo nos da el diagnóstico en gran parte de los casos permitiéndonos apreciar la hemorragia a nivel foveal. La angiografía fluoresceínica no es útil dada su incapacidad de atravesar la sangre. La angiografía con verde de indocianina puede atravesar finas capas de sangre gracias a su luz excitadora infrarroja y con ello nos permite visualizar la MNC que no podríamos detectar de otra forma hasta que la sangre hubiera desaparecido. La angiografía nos permite asimismo evaluar la presencia de macroaneurismas y otras alteraciones en la región macular.

El pronóstico visual es malo en aquellos pacientes que presentan MNC subfoveales (a menos de 200 micras de la fóvea) y es un poco mejor para las MNC yuxta y extrafoveales. En estos últimos casos la mejoría pasa casi invariablemente por la fotocoagulación de la MNC con un láser de argón, kriptón rojo o, si está disponible, láser de diodo. Dado el potencial crecimiento de estas lesiones y la absoluta necesidad de tratarlas en toda su extensión es imprescindible que la fotocoagulación se verifique no más allá de 2-4 días después de la realización de la angiografía.

Las MNC subfoveales no son habitualmente subsidiarias de tratamiento con láser por lo que la única solución sería la cirugía submacular con extracción de la MNC. A la dificultad técnica de este tipo de cirugía se añade por un lado el daño que se infrinje al epitelio pigmentario subyacente al traccionar para liberar la membrana y, por otro, la alta tasa de recidivas que obliga a seleccionar muy bien los pacientes candidatos.

HEMORRAGIA VÍTREA

La salida de sangre a la cavidad vítrea constituye una complicación frecuente de aquellas patologías isquemizantes de la retina poniendo un especial énfasis en la retinopatía diabética proliferante con neovascularización profusa, aunque puede darse en muchas otras enfermedades. El caso paradigma es el paciente diabético de larga evolución, frecuentemente no fotocoagulado, que presenta una disminución de visión de instauración progresiva probablemente por edema macular, catarata o ambas circunstancias, que de repente nota una mayor pérdida de agudeza visual. Suele decir que comenzó a notar un “hilillo” de sangre descendente y poco a poco en unas horas perdió la visión en el ojo afectado. El examen con lámpara de hendidura permite apreciar la disminución del fulgor retiniano y es probable que nos permita apreciar una vascularización prominente del iris ( rubeosis iridis ) que nos da todavía más pistas. El examen del fondo de ojo frecuentemente es imposible por la opacidad de medios.

Aunque la hemorragia vítrea en el paciente diabético es la más frecuente evidentemente no es la única. Una oclusión vascular de la retina evolucionada con neovascularización puede ocasionar un glaucoma neovascular o, menos frecuentemente, una hemorragia vítrea. Las enfermedades de Eales y Coats y las vasculitis retinianas, caracterizadas por isquemia de la retina periférica, frecuentemente debutan como hemorragias vítreas dada la debilidad de los vasos neoformados. Un desprendimiento de retina en el que la tracción de la misma se acompañe de la avulsión de un vaso retiniano puede ocasionar una hemorragia vítrea que tiene unas implicaciones muy diferentes de las demás: la realización de una ecografía modo B para identificar el lugar exacto y tipo del desgarro y la realización de una vitrectomía y tratamiento del desprendimiento no han de ser diferidos más allá de unos días con el fin de evitar la temida vitreorretinopatía proliferante, riesgo que presentan todos los desprendimientos de retina pero más aquéllos que se acompañan de abundante sangre en la cámara vítrea.

Otras causas de hemorragia vítrea serían las contusiones oculares, el desprendimiento de vítreo posterior con avulsión de un vaso retiniano, la rotura de macroaneurismas arteriales o la retinopatía por maniobra de Valsalva, entre otras. Esta última entidad se caracteriza por la rotura de las venas retinianas por un aumento de presión venosa en la cavidad torácica durante un esfuerzo o accidente dando lugar a una extravasación de sangre que si se sitúa entre la retina y la hialoides posterior da lugar a la típica imagen navicular de la hemorragia retrohialoidea. Si el sangrado pasa a la cavidad vítrea da lugar a una hemorragia vítrea que característicamente es poco densa.

En general en las hemorragias vítreas no relacionadas con desprendimientos de retina se toma una actitud expectante realizándose una ecografía modo B para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia de otro tipo de patología. Se ha de examinar cuidadosamente el ojo contralateral. La prescripción de agentes que presuntamente aceleran la reabsorción de la sangre extravasada (Chymar, Varidasa) es habitual aunque no esté plenamente demostrada su eficacia. Probablemente presenten un efecto psicológico beneficioso para el paciente ya que al menos se da “algún” tratamiento. A medida que progrese la reabsorción de la hemorragia se podrá realizar una angiografía fluoresceínica y completar la fotocoagulación de las zonas afectadas. En aquellas hemorragias que no se reabsorben pasados anuas semanas y en aquéllas que se reabsorben pero la persistencia de abundante fibrina en la cámara vítrea dificulta el examen y tratamiento de las lesiones del fondo de ojo se debe valorar la posibilidad de realizar una vitrectomía vía pars plana . En la actualidad se encuentra en fase de experimentación la administración intravítrea de activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA).

El pronóstico depende fundamentalmente de la patología de base del paciente. Es muy bueno en las retinopatías por Valsalva y macroaneurismas, aceptable con un correcto tratamiento en las patologías isquémicas periféricas de la retina y malo en la patología vascular oclusiva. En los pacientes diabéticos el pronóstico depende en gran medida del control metabólico del paciente y del grado de afectación de la retina en el momento de la hemorragia, que suele ser bastante elevado.

DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL

La disminución aguda de la agudeza visual es uno de los principales motivos de consulta al Servicio de Urgencias de Oftalmología. No obstante en muchas ocasiones el paciente acude en primer lugar al médico general el cual debe decidir sobre la necesidad o no de derivarlo a un especialista. Aunque en aislados casos la patología subyacente es banal en muchos casos el pronóstico visual es oneroso sin una correcta secuencia diagnóstica y terapéutica que en muchos casos requiere la realización de pruebas específicas como la angiografía fluoresceínica o con verde de indocianina, la ecografía ocular y consultas interdepartamentales.

Toda enfermedad del ojo y vía visual (incluyendo córtex occipital) es susceptible de provocar una disminución de agudeza visual. La intensidad de la disminución es en muchas ocasiones proporcional a la patología (por ejemplo en las oclusiones de la arteria central de la retina o los accidentes cerebrovasculares occipitales) pero en otras, sin embargo, no lo es tanto (espasmo acomodativo, migraña oftálmica). Asimismo algunos pacientes presentan algún antecedente ocular o sistémico que nos dará la pista de la patología ocular (prótesis valvular cardíaca y oclusión arterial en la retina), aunque muchas veces este antecedente sólo sale a la luz con una muy cuidadosa anamnesis y exploración física. En esta revisión no pretendemos analizar todas las posibles causas de disminución aguda de la agudeza visual sino centrarnos en aquellas más prevalentes y cuyos signos clínicos son difíciles de apreciar con los medios de los que dispone un médico general y que requieren un correcto reconocimiento para instauración de las medidas diagnósticas y/o terapéuticas necesarias incluso antes de la remisión al oftalmólogo

CAUSAS DE DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL

HEMORRAGIA VÍTREA
HEMORRAGIA MACULAR
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CEFALEA MIGRAÑOSA
CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL
NEURITIS ÓPTICA
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS
ALTERACIONES VASCULARES EXTRAOCULARES